超过400种不同的细菌生活在我们的肠道中，形成一个复杂的微观生态系统，帮助我们完成从制造和吸收维生素到消化食物等各种任务。但令人惊讶的是，我们对这种微观生物群落如何与我们的身体相互作用知之甚少。最近，华盛顿大学圣路易斯分校的三位研究人员发现了令人信服的证据，表明其中一些细菌实际上可以将它们的需求传达给我们的肠道细胞，导致细胞产生细菌随后食用的糖类。
分子生物学家珀尔·法尔克（Per Falk）、杰弗里·戈登（Jeffrey Gordon）和研究生琳恩·布莱（Lynn Bry）通过研究在无菌环境中饲养了几代的小鼠开始了他们的研究，以确保它们的肠道不携带任何细菌。他们发现，小鼠出生后不久，会产生一种含有岩藻糖的碳水化合物。然而，随着小鼠在无菌环境中成熟，它们停止生产这种糖类。
但是，当布莱添加一种特定的肠道正常细菌成员，称为梭菌属西塔菌（Bacteroides thetaiotaomicron），它利用岩藻糖作为食物时，肠道细胞再次开始制造这种糖类，显然，布莱怀疑，这是响应于细菌分泌的一种未知的化学信号。
为了确保她的推测正确，布莱使相同菌株的细菌发生突变，使其无法再食用岩藻糖，然后将突变细菌引入无菌小鼠体内。她发现，尽管存在突变细菌，小鼠并没有产生这种糖类。戈登说，小鼠体内的其他细菌可能也会利用岩藻糖。不同的微生物可以创造一个村庄的雏形，然后被其他社会成员居住，并最终建立一个城市。
戈登说，人类肠道中的细菌与小鼠中的细菌非常相似，也可能促使肠道细胞释放各种糖类。戈登说，了解细菌的需求很重要，因为良性细菌占据了我们肠道中的生态位，否则这些生态位将向致病细菌开放。戈登还认为，进一步的研究可能会导致他称之为“益生菌”的新型治疗措施。当某人接受抗生素治疗时，抗生素会破坏肠道中的细菌，使人容易受到感染。戈登推测，一旦更多地了解肠道细菌，患者可能会被给予细菌胶囊，以帮助重新填充肠道中的友好微生物。
