这种促进新陈代谢的激素可能有助于你活得更久

人类并非在承受高脂肪饮食后果的道路上踽踽独行。事实上，小鼠在过量摄入高脂肪食物时，会面临与人类相似的一些后果，从肥胖到代谢功能障碍，再到心脏病和糖尿病。然而，德克萨斯大学西南医学中心的小鼠帮助研究人员找到了一种可能的解决方案——这种解决方案存在于人类和小鼠的脂肪细胞中。

研究人员在《Cell Metabolism》杂志上发布的一项新研究中公布了他们的结果，他们发现，某些激素——纤维母细胞生长因子 21（简称 FGF21）——的过度生产，能够改善成年小鼠的新陈代谢，并延长它们在高脂肪食物喂养下的寿命。根据研究团队的说法，这种激素——由包括脂肪细胞本身在内的多种身体组织产生——可能有助于开发一系列新的疗法，从而对人类的新陈代谢和寿命产生类似的效果。

“这是第一项长期衰老研究，证明了 FGF21 通过脂肪组织发挥强大的保护作用，”研究作者、UT Southwestern 内科教授 Philipp Scherer 在一份新闻稿中说。

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重新审视“饥饿激素”

在一项大约十年前发表在《eLife》杂志上的研究中，UT Southwestern 的研究人员确定，FGF21 的过度生产可以改善小鼠的新陈代谢并延长其寿命。他们将其称为“饥饿激素”，并将其描述为“适应性饥饿反应”的一些积极方面的驱动因素，这些反应在小鼠不减少食物摄入的情况下得到促进。

结果是小鼠的胰岛素敏感性——代谢健康的标准指标——增加，寿命延长了约 30% 到 40%。但 FGF21 产生这些效果的确切机制尚不清楚。这些益处是否取决于激素过度产生的地点或时间？是否取决于小鼠的饮食？

这些初步研究人员通过基因改造小鼠的肝细胞，使其从出生起就过度产生 FGF21，从而得出了他们的结果。这意味着研究团队无法确定如果激素在其他地方（例如脂肪细胞）过度产生或在生命后期过度产生，会对小鼠产生何种影响。此外，激素的产生是在未摄入高脂肪饮食的小鼠中诱导的，这意味着他们的测试未能考虑到激素对那些有高脂肪食物偏好者的影响。

在 FGF21 中寻找未来潜力

为了弄清其中一些未知因素，这项新研究的作者对他们的小鼠的脂肪细胞进行了调整，以确保它们仅在成年后才过度生产 FGF21。他们还让这些小鼠摄入高脂肪饮食，并在整个测试过程中继续这种饮食。

“我们发现 FGF21 可以降低有害脂质（称为神经酰胺）的水平，尤其是在内脏脂肪中，这些脂质与心脏病和糖尿病密切相关。这些发现支持 FGF21 作为治疗或预防 2 型糖尿病、心血管疾病、脂肪肝疾病和肾脏疾病等疾病的有前途的靶点，”Scherer 在新闻稿中说。

根据 UT Southwestern 团队的说法，基因改造脂肪细胞的小鼠表现出胰岛素敏感性和寿命的提高。它们在不改变饮食的情况下体重增加也减少了，并表现出其他健康老龄化的迹象，例如较低水平的炎症免疫细胞。

最终，尽管需要更多研究来揭示激素过度生产对人类的潜在影响，但这些结果为 FGF21 作为人类健康干预工具的未来显示出有希望的迹象。事实上，基因改造小鼠的平均寿命为 2.2 年，比未基因改造的小鼠长 0.4 年，最长可达 3.3 年，这相当于一个长寿、健康的寿命。

“通过发现一种天然激素如何预防慢性疾病，我们正在为未来不仅延长寿命，而且延长生活质量的治疗奠定基础，”Scherer 在新闻稿中说。

本文不提供医疗建议，仅供参考。

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文章来源

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• Cell Metabolism. FGF21 通过独立于生长抑制的代谢益处，促进由饮食诱导的肥胖中的寿命延长

• eLife. 饥饿激素——纤维母细胞生长因子-21，延长小鼠寿命