在《伯恩的身份》中，同名主人公被前雇主认定已死亡，但实际上只是失去了记忆。因此，他试图改变自己的命运。这让我想到了糖尿病。2型糖尿病患者面临两个问题，都与调节血糖的激素——胰岛素有关。他们对其反应不正常（产生胰岛素抵抗），并且制造的胰岛素不足。结果，他们的血糖水平过高。胰岛素抵抗在一个人的一生中相对稳定，但胰岛素生成不足的情况却在不断恶化。通常的解释是，胰腺中的胰岛素生成细胞——β细胞——会死亡。但哥伦比亚大学的Domenico Accili有不同的看法。通过研究糖尿病小鼠，他发现β细胞确实会随着时间消失，但不是因为它们死亡。相反，它们会逆转回一种更基础的、不产生胰岛素的细胞类型。就像杰森·伯恩一样，它们失去了原有的专业身份，变得更加像一块空白的石板。在电影中，这只是简单的失忆。在细胞中，这被称为“去分化”。就像杰森·伯恩一样，这些前β细胞可以承担新的命运——它们可以转化为产生其他激素的其他胰腺细胞。其中包括胰高血糖素，它起着胰岛素拮抗剂的作用，对抗胰岛素对血糖水平的影响。这解释了为什么糖尿病患者的胰腺不仅失去了产生胰岛素的能力，反而开始产生更多的胰高血糖素。Accili的团队成员Chutima Talchai发现，β细胞依赖一种名为FoxO1的蛋白质来阻止自身去分化。没有这种“管理人”，当小鼠经历体力应激，如怀孕甚至衰老时，它们就会自发地逆转为前β细胞状态。Accili认为，在人类身上，持续不断的脂肪和碳水化合物的“风暴”可能产生同样的效果。他的工作假设是，不良的饮食会给β细胞带来压力，迫使它们产生超出正常能力的胰岛素。这些细胞为了自我保护，而不是“操劳致死”，它们会启动一种自我保护程序，将自身变回一种不负责生产胰岛素的更简单的状态。（此时，已经无法在不剧透的情况下继续类比伯恩了。去看电影吧。里面有个关于杂志的精彩片段。）这是一个引人入胜的观点，他将在后续研究中进行验证。同样有待验证的是：这种现象是否适用于人类，而不仅仅是小鼠。加州大学洛杉矶分校的糖尿病专家Peter Butler称赞了Accili的研究，但他告诉我，许多在糖尿病小鼠身上取得的发现未能转化为人类。这是一个显而易见的问题：与健康人相比，2型糖尿病患者的胰腺是否拥有更多的这种前β细胞？如果答案是肯定的，那么通过寻找能够阻止β细胞去分化的化合物，就有可能为该病开发新的治疗方法。**注意：**本文是根据我为《The Scientist》撰写的一篇文章改编的，如果您想了解更详细的版本，请访问该网站。**参考文献：**Talchai, Xuan, Lin, Sussel & Accili. 2012. Pancreatic beta-Cell Dedifferentiation as a Mechanism of Diabetic beta-Cell Failure. Cell http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2012.07.029
