作者：Tony Dajer
转瞬间，你的身体就背叛了你。你感觉自己在漂浮，但实际上却无力地坠落到地面。莫伊太太就是这样用强烈的粤语形容她一生中最令人不安的感受的。现在，她连接着心脏、血压和血氧监测器，外部起搏器的超大电极片贴在她胸口，她感到安全了。但她拒绝坐起来，更别说行走了。
“不，不，”她打手势说。“头晕……头晕得厉害。”
她被送到了她心脏病专家的办公室，这是她在家里晕倒后去的第一站。他的病历写着：“67岁，突发晕厥和心动过缓。诊断：病窦综合征。入院进行起搏器植入。”晕厥意为昏厥，心动过缓意为心率缓慢。病窦综合征是一个笼统的诊断，意味着心脏自身的起搏器，即右心房中称为窦房结的一团细胞，由于疾病或年老而无法保持同步。
但这是20世纪90年代末的美国，心动过缓更有可能是由医生引起的，而不是大自然。制药公司推出了一系列心血管药物，每一种都声称比前一种更好、更有力。我在纽约大学下城医院的急诊室经常看到药物引起的心动过缓，以至于接受培训的年轻医生在找出患者正在服用的每一种药物之前，不允许他们想到“病窦综合征”这个词。
在头顶的监视器上，莫伊太太的心跳速度在30多跳，正常范围是60到100跳。她的P波，即窦房结放电时产生的小波动，已经消失了；一个天然的备用起搏器，位于心房和心室的连接处，已经接管了。但是，当这个备用计时器接管时，心率缓慢且固定；它不会加速以补偿低血压。而莫伊太太的血压现在异常低。
细致的病史记录需要时间。面对危险的心动过缓，医生希望在任何可能导致脉搏停止之前迅速解决所有问题。
最终的解决方案是起搏器。外部起搏器是贴在胸部皮肤上的宽电极片；它们刺激神经以触发并收缩心室。但每分钟被电击60次是令人不适且不可靠的——心脏常常停止响应。临时性体内起搏器可以起作用，但需要将一根导线通过颈部颈静脉或锁骨下的锁骨下静脉一直送到右心室。
我开了一剂0.5毫克的阿托品。这种药物通过阻断迷走神经来加速莫伊太太的心跳，迷走神经通常会抑制起搏器。没有反应。与此同时，我的同事、一位华裔主治医生丽莎正在与莫伊太太的女儿谈论她母亲的病史。女儿从钱包里掏出一张纸。丽莎递给我看：“Posicor。她九天前心脏病专家给她开始服用的。”
我翻阅我的便携式药典。Posicor 不在里面。五年前，我很少需要查阅药物索引。如今，我从不出门不带一本。仅高血压就有65种药物，加上29种复方药，每种都有自己的通用名和商品名。这意味着需要记住188个不同的术语。
彼得，我们的住院医生，沉重地放下了一本崭新的《医师桌面参考》。他说：“Posicor 是一种钙通道阻滞剂。”
“她九天前开始服用的，”我沉思道。“100毫克，最高剂量，而且她是个身材矮小的女性。是什么导致了她的心动过缓？”
“钙通道阻滞剂毒性？”彼得试探着问道。
钙通道阻滞剂减缓钙离子穿过某些细胞膜的流动。有些减缓起搏细胞的放电并减弱心肌收缩；另一些通过扩张狭窄的血管来降低血压。但所有钙通道阻滞剂都会减缓心脏的起搏器，这就是莫伊太太陷入麻烦的原因。而解药，恰好是钙。
我们注射了一安瓿钙。莫伊太太的心率略有上升。十分钟后，我们又给她注射了一剂。此时，她的血压升高，P波重新出现，表明她窦房结中的起搏细胞已经摆脱了 Posicor 的影响。但她的心率仍未超过42。
“她感觉怎么样？”我问莫伊太太的女儿。
经过一番粤语交流后，她说：“好多了。”
然而，钙只是一个短期解决方案。我们可以每天给她注射一到两次，以维持她的心率稳定，直到 Posicor 从她体内清除。没有人对 Posicor 有足够的经验来预测这需要多少天，因此安装永久性起搏器会很诱人。但就在一个月前，我曾看到一个起搏器被植入一位心脏功能迟缓的老年妇女体内。第二天，她的心脏就由她自身的起搏器正常跳动了；她的 β 受体阻滞剂药物已经失效。
“别做梦给这位女士装起搏器，”我催促着收治的住院医生。“Posicor 的半衰期超过24小时。至少要等五天，你才能知道是她还是药物的原因。”
第二天，我去看了莫伊太太。她看起来更强壮了，但夜里发生了更多的心动过缓。她的女儿坐在她身边。我说我认为她母亲可以不用起搏器。
“哦，医生，她非常担心。几个月前，她差点晕倒。之后她就不敢出门了。她想要个起搏器。”
“但她可能不需要它，”我说。
“谢谢您，医生。但她害怕。”
去年，《美国医学会杂志》的一项研究估计，10.6万名美国人在医院死于药物副作用。这些是预期的副作用，而不是用药错误。这可以看作是我们为了让病情更重的人活得更长而付出的代价。但更糟糕的可能性是，医生们比以往任何时候都更被最新推出的药物所迷惑。
我记得80年代初，当第一批钙通道阻滞剂之一的硝苯地平以亮橙色胶囊的形式问世时。当你戳破胶囊，将药物挤在患者舌下时，它的降压效果前所未有。一位讲师称它为“聪明药”。“它只将血压降到一定程度就不再下降了。就好像它知道在哪里停下来一样。”
用了十年时间，并经历了许多由低血压和心脏病发作造成的死亡，我们医学界才意识到这种“聪明药”是多么愚蠢。
在1997年9月至1998年9月之间，FDA因危及生命的副作用召回了五种药物。在此之前，上一次召回是在1993年。更令人不安的是，被召回的药物并非实验性药物，也不是挽救生命的必需品。它们仅仅是减肥药，或者是现有抗组胺药或抗炎药的仿制品。问题在于，每一种新药不仅带来其自身的不可预见的副作用，而且还可能与现有的每一种药物发生相互作用。第二代抗组胺药西替利嗪被发现与旧抗生素红霉素相互作用，引发致命的心脏心律失常。去年已被撤市。
了解一种药物的特性、陷阱、隐藏的优点和最佳剂量需要多年的时间。但是，所有药物都有副作用，医生们很快就用他们不知道的“更好”的魔鬼替换掉了他们已知的魔鬼。此外，医生们使用的仿制药越多，我们共同使用的药物就越少——医学实践就越像巴别塔。越来越难以掌握其他医生的治疗方案以及如何最好地修改它们。在急诊室，这一点尤为困难，因为那里必须做出瞬息万变的医疗决定。
第三天，莫伊太太的心率仍徘徊在50多。她的心脏病专家显得焦躁不安。重症监护病房每天花费1000美元，这是一种昂贵的观察和等待方式。该科的住院医生，也曾怀疑是 Posicor 导致的问题，现在却又开始倾向于病窦综合征的诊断。
回到莫伊太太的病房，女儿已经接受了现实。“她还是很害怕。有了起搏器她会感觉好些。”
“我仍然认为是 Posicor，”我说，“但最终决定权在她心脏病专家那里。”
第二天我去看她时，莫伊太太监视器上出现了不同于任何自然心电图波形的起搏器尖峰。她得到了她的起搏器。但大多数搏动是她自己的。起搏器有需求机制，会等待正常的心跳；只有在没有正常心跳时才会起搏。莫伊太太看起来如释重负。她感谢我，却不知道我一直反对她的“灵丹妙药”。我安慰自己，最坏的情况下，起搏器也只是一种1万至1.5万美元的安慰剂：现在她会精力充沛、无所畏惧地走出家门。
六周后，《纽约时报》刊登了一篇题为“心脏药物因被证实有潜在致命风险而被撤回”的文章。数十份关于包括“危险的心率过慢”在内的严重副作用的报告促使 FDA 撤回了 Posicor。
重症监护室的住院医生找到了我。
“你对了，”他宽厚地承认。“那东西真糟糕。”
“别担心，”我耸耸肩。“还有很多类似的‘奇迹药物’。总有一天你也会成为那个持怀疑态度的人。”
