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儿童肥胖症正在迅速上升，但新的基因发现可能有助于治疗取得进展。根据今天发表的一项研究，一个单一的变异基因似乎导致某些肥胖儿童的食欲增加，新陈代谢减慢，并导致持续的胰岛素抵抗。好消息是，通过了解该基因的行为异常，研究人员或许能够使用现有疗法或开发新的疗法来逆转这种情况。在这项研究中，研究人员对两千多名患有严重、早发性肥胖症（该疾病在10岁之前发作）的患者（包括成人和儿童）的基因组进行了测序。他们发现，特定基因KSR2的突变引发了食欲和新陈代谢问题。
肥胖基因的作用
具有KSR2突变的儿童更倾向于多吃，这是与肥胖相关的基因的常见影响。 真正的惊喜是，基因突变还会导致患者的新陈代谢率下降，阻止其细胞像应有的那样燃烧卡路里。正如独立报中所述，
长期以来，人们一直认为，有些人可能因为“新陈代谢缓慢”而容易肥胖，但这是科学家们第一次能够确定这种想法的明确遗传基础。
在患有严重、早发性肥胖症的患者中，大约有百分之二发生突变---是该研究对照组的两倍。
小鼠与人类
发现这种肥胖基因并非只是盲目尝试。研究人员已经知道，删除KSR2基因会引发小鼠的肥胖。今天发表在细胞杂志上的新论文表明，该发现也适用于人类。先前对其他与肥胖相关的基因的研究表明食欲增加，但KSR2基因的独特之处在于它也指出了胰岛素抵抗和新陈代谢减慢的原因。正如研究人员告诉独立报的那样，
“KSR2的不同之处在于它还在调节身体能量使用方式方面发挥作用。 未来，调节KSR2可能代表一种治疗肥胖症和2型糖尿病的有效策略。”
在该研究中，研究人员能够使用一种名为二甲双胍的糖尿病药物成功纠正该疾病的一部分——脂肪酸代谢。 这为将来解决该疾病的其他疗法提供了希望。图片来源：bikeriderlondon/Shutterstock
