曾经被认为是永久性损伤的脑脊髓神经细胞损伤，现在可能可以逆转。两项新研究展示了如何克服阻止中枢神经系统受损细胞再生的两种生物机制。第一个障碍是抑制神经生长的基因，第二个是抑制神经生长的化学信号。
在发表于《科学》杂志（需要订阅）的第一项研究中，哈佛大学的研究人员
“任何能够让这些轴突从视网膜附近断裂处一直延伸到视神经的操控，都太令人惊叹了。”
识别了一个名为PETN的基因，该基因会抑制神经细胞内的主要生长通路。他们创建了基因工程改造的“基因敲除”小鼠，这些小鼠缺乏该基因。
正常情况下，成年小鼠视神经中的轴突在受损后不会再生——更糟糕的是，大约80%的轴突断裂的神经元会死亡。但在缺乏PTEN基因的小鼠中，50%的神经元存活，视神经中约10%的轴突再生——在28天内达到了4毫米的距离。
神经生物学家 Ben Barres 评论道。然而，即使抑制性基因被关闭，受损的神经细胞仍然面临对再生不利的化学环境。Genentech 的 Marc Tessier-Lavigne
他的团队识别出了一种这样的信号，一种称为 PirB 的蛋白质，它存在于包裹神经细胞的髓鞘中。通过阻断 PirB 的受体，他们能够在细胞培养中促使神经细胞再生。科学家们认为，身体之所以使中枢神经细胞的再生变得特别困难，是为了防止错误的再连接。尽管新的研究是在小鼠和细胞培养中进行的，但类似的机制很可能也存在于人类体内。
，第二项研究（同样发表在《科学》杂志，需要订阅）的首席作者，解释说
当脊髓中的轴突被切断时，切断端会萌发出一个生长锥。“它几乎看起来像这个电缆状结构末端的一个小手，”他说。生长锥上的微小传感器会接收化学信号。在身体外周的神经（如手指）中，信号会指示轴突进行自我修复。但在中枢神经系统中，化学信号会抑制生长[路透社]。
长远来看，治疗脊髓损伤的最佳策略可能需要结合恢复神经元轴突生长能力的疗法和抵消损伤附近抑制性信号的疗法。“你需要同时进行这两项，而且可能需要两者都做，”Tessier-Lavigne 说[华盛顿邮报]。
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