长期以来，我们都知道鼠疫是通过感染耶尔森菌的跳蚤传播的。这种细菌会在跳蚤的消化道中形成大团，最终使它们饿死；但在它们死亡之前，在它们越来越执着和沮丧的进食尝试中，跳蚤会将受感染的血液反流回受害者体内。所有这些都是清楚的。然而，让研究人员困惑的是，耶尔森菌最初是如何在跳蚤体内生存下来的。美国国家卫生研究院落基山实验室的微生物学家乔·希内布什说，跳蚤的消化道对细菌来说非常不适宜。跳蚤经常吸血，并且经常排泄，因此细菌很难存活。
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希内布什还没有找到控制鼠疫传播的方法（如果及早诊断，这种疾病可以用抗生素有效治疗），但他可能发现了耶尔森菌如何在其他细菌无法生存的地方茁壮成长的原因。他从怀疑解决方案必须以某种方式涉及细菌与血液的相互作用开始。最终，这让他专注于细菌中的一段DNA，称为血红素储存位点，或hms位点，其中包含编码血红素结合蛋白的基因，血红素是一种存在于血液中的铁载分子。希内布什从早期的研究中知道，这些基因在哺乳动物体内的相对较高温度下不起作用。它们只有在较低温度下——大约78度时——才会变得活跃，这表明它们在鼠疫情景中的作用是在冷血跳蚤中而不是在热血人类中发挥作用。
希内布什发现，缺失hms基因的耶尔森菌确实可以感染跳蚤，但它们不会阻塞跳蚤的消化道——这些突变体和平地生活在中肠中，允许跳蚤正常进食。然而，跳蚤也正常排泄，并且许多突变体在此过程中被冲走。
然而，具有hms基因的细菌不仅会定植在中肠中，还会聚集在从食道到中肠的通道中形成一个团块。希内布什说，hms蛋白会使细菌的细胞表面疏水，或害怕水，因此细菌会聚集在一起以避免与血液接触。细菌堵塞了运作，使跳蚤陷入进食狂潮，并杀死它——但在它们移动之前。
