肥胖背后最大的因素可能是我们不想听到的

为什么我们这么多人携带了这么多额外的负担？自 20 世纪 80 年代肥胖率开始飙升以来，研究人员一直在努力解决这个问题。

在过去三十年里，被列为肥胖的美国成年人口比例——定义为身体质量指数（BMI）为 30 或更高——大约翻了一番，达到 38% 以上。根据最一致的研究结果，其原因相对简单：饮食过量。

科学家和江湖骗子们都在继续提供有关我们集体体重增加的替代解释。在更有说服力的论点中：糖、激素，甚至肠道微生物组——我们每个人体内的个人生态系统。所有这些假设都有支持者也有批评者。双方都能提供证据支持他们的主张。研究界已经积累了大量不确定、矛盾的研究。但他们没有建立共识。

塔夫茨大学营养科学与政策学院院长、心脏病专家 Dariush Mozaffarian 说：“这是观点的‘狂野西部’。”

但是，也许那些相互冲突、含糊不清的证据**确实**告诉了我们一些事情。如果不是某种特定的食物——或食物成分，或食物组合，或病毒，或习惯，或一系列肠道细菌——在进行生化破坏，那么不确定的研究正是我们所期望看到的。

所有这些相互矛盾的研究可能都在告诉我们一个事实：最简单的解释也是最可能的解释：摄入更多的卡路里而不消耗更多会导致体重增加。美国国家糖尿病、消化系统和肾脏疾病研究所的资深研究员 Kevin Hall 指出，最近的数据显示，我们摄入的卡路里量与我们增加的体重相关。Hall 表示，虽然我们实际吃多少很难准确衡量，但美国食品供应中每人可获得的卡路里从 1973 年到 2013 年增加了 21%，这足以解释平均成年人体重增加 16%。

肥胖流行病不能归咎于糖、病毒甚至遗传。尽管有证据，但全国各地的实验室仍在继续寻找其他解释。

例如，Mozaffarian 不认为简单的饮食过量能解释肥胖。他认为睡眠习惯、社会经济地位和肠道微生物组是可能的促成因素，但他相信主要问题是糖和淀粉。与此同时，他承认该领域的专家之间存在分歧——但有一个例外。

这个例外是汽水。或者更广泛地说，是整个含糖饮料（SSBs）类别。12 月，《肥胖事实》杂志发表了对 SSB 的最新控诉：对近 25 万名全球参与者的 30 项最新研究进行了一项综述。根据该综述，93% 的研究显示 SSB 摄入与肥胖之间存在关联，这进一步巩固了该领域的共识。

然而，这种一致性仅限于此：不同的研究人员对 SSB 为什么是个问题有不同的理论。其中一个争论最激烈的问题是胰岛素。

胰岛素假说：并非如此甜蜜

支持所谓的“胰岛素假说”的研究人员认为，富含糖分的饮料、食糖和精制淀粉正在导致我们内分泌系统（控制新陈代谢和其他关键功能）的失调。

根据胰岛素假说，这些膳食碳水化合物会促进身体分泌胰岛素，而胰岛素会将脂肪重定向到脂肪细胞储存，而不是用作能量。人们认为，大量摄入 SSB 等产品会导致胰岛素水平升高，从而导致大量脂肪被困在脂肪细胞中，而不能作为肌肉和肝脏细胞的燃料。其结果是一些研究人员称之为这些能量匮乏细胞的“内部饥饿”状态。燃料被储存起来，身体可供消耗的卡路里减少，但对燃料的需求仍然存在，从而引发饥饿。

一个恶性循环就此开始：个人为了满足增加的饥饿感而摄入更多食物，但身体却将燃料储存在脂肪细胞中而不是消耗掉，导致燃烧的卡路里减少，但饥饿感却增加。

高碳水化合物饮食会导致胰岛素水平升高，并比等卡路里但碳水化合物含量较低的饮食积累更多脂肪的理论是可以检验的，Hall 已经检验了。他说，结果并不支持胰岛素假说。

Hall 同意碳水化合物的代谢方式与脂肪和蛋白质不同，但他认为这种差异不足以帮助减肥。他说，如果我们比较极端饮食，比如 80% 与 5% 的碳水化合物，“会有微小的影响”。但当我们比较人们实际吃的饮食——在碳水化合物方面处于中间水平——“影响非常小”。

在现实世界中，人们尝试过各种脂肪、碳水化合物和蛋白质的比例来减肥，但没有任何一种组合在各个方面都成为明显的赢家，如果胰岛素假说正确的话，我们应该会看到这种情况。虽然有些人通过限制碳水化合物减肥，但有些人则不然，一项又一项的研究比较了各种饮食，得出了相同的结论：最好的饮食是能帮助你限制卡路里的饮食。

塔夫茨大学弗里德曼学院营养科学与政策教授 Alice Lichtenstein 表示：“只要你减少能量摄入（通过摄入更少的卡路里），你就会减肥。如果我们能通过改变宏量营养素的含量（脂肪、碳水化合物和蛋白质）来显著增重或减重，我们现在就已经发现了。”

试穿“肥胖基因”

能够让科学家快速廉价地绘制人类基因组的工具，使得寻找基因与肥胖之间的联系更加容易。到目前为止，科学家已经发现了 100 多种似乎与肥胖相关的 DNA 差异。

找出遗传构成与肥胖之间的相关性是直接的：比较大量的基因组，看看超重者的基因组在哪里匹配。但要弄清楚这些基因的功能，以及它们是否可能导致肥胖，则要困难得多。

科学家们处于早期阶段，他们只调查了潜在的基因罪魁祸首的一小部分。但 Cedars-Sinai 医学中心的内分泌学家 Mark Goodarzi 表示：“其中许多似乎在大脑中起作用。”它们不调节新陈代谢或生化过程，而是调节食欲和摄入量。

Goodarzi 补充说，肥胖流行病“不是一种遗传现象。”我们的基因在过去一百年里没有改变；改变的只有我们的环境，而有些人比其他人更能成功地适应它。尽管如此，他还是说：“没有人注定会肥胖。”对于那些遗传条件不太好的人来说，体重管理可能更困难，但肥胖的根本原因仍然是摄入的卡路里超过了个人消耗的卡路里。

不需要肠道

肥胖研究人员最近关注的一个领域是你的肠道以及居住在那里的细菌。一些研究发现了肠道微生物组与体重之间强大关系的有趣线索。2013 年，科学家将一对双胞胎（一个肥胖，一个不肥胖）的肠道细菌转移到小鼠身上。携带肥胖双胞胎细菌的小鼠比另一只小鼠体重增加更多。

但密歇根大学微生物学家 Pat Schloss 表示，人不是老鼠，他是 2016 年一项关于肠道细菌-肥胖联系的多项研究荟萃分析的作者。例如，实验室小鼠是专门培育得高度一致的，并且是在高度控制的环境中饲养的。相比之下，人类则是混乱不堪，没有人是相同的。

在 2016 年的论文中，Schloss 发现，之前比较瘦和肥胖人群肠道微生物组的研究都使用了不同的数据集和不同类型的细菌，这使得无法得出任何明确的结论。一切都只是混乱。“我们是第三个发表相同结论的荟萃分析，”Schloss 说。

然而，寻找联系仍在继续。因为即使肠道细菌只起很小的作用，任何潜在的联系都值得探索，以增进我们对肥胖的理解。“我的感觉是，[肠道微生物组] 是所有其他因素中非常小的一个因素，”Schloss 说。“我每晚都吃冰淇淋。它味道很好。我不会为此责怪我的细菌。”

指责游戏

肥胖最简单的解释——卡路里摄入过多而消耗过少——不像一些未经证实的、更令人兴奋或奇异的想法那样吸引人，这也许可以部分解释为什么它如此被固执地忽略。但它之所以不那么受欢迎，还有另一个原因：研究人员想避免指责和羞辱。

Hall 说：“这取决于你如何解读这个信息，它可能被解读为我们在指责每个人都是贪吃者：‘这应该是个人的责任，你这个懒惰的胖子！’” Hall 的意思肯定不是这个。

把它想象成这样：假设你和 Serena Williams 打网球。你输了，因为你当然会输。是因为你的网球打得不够好吗？在某种程度上，是的。但真正的原因是你完全不是对手，你根本不该出现在 Serena Williams 的球场上。（如果 Rafael Nadal 正在读这篇文章，我很抱歉。）

这正是食物环境正在发生的事情。公司拥有专门的部门，由训练有素的员工负责研发人们无法抗拒的食品——用 Hall 的话来说，是具有“超级食欲特性”的食品。它们就是 Serena Williams。你可能在高中时是校队水平。

Hall 说：“我们的道德缺陷，无论有多少，在人口层面上并没有增加。”肥胖是饮食过量的结果，而其关键部分在于我们生活在一个食物环境，在这个环境中，我们再次被完全压倒。

公平地说，目前正在调查的其他肥胖原因并非研究人员的凭空想象。是的，你的身体处理富含精制碳水化合物的饮食的方式**确实**存在差异。肠道微生物组**确实**会影响你的身体吸收卡路里。有些人**确实**在基因上更容易出现体重管理困难。Lichtenstein 说，问题在于其程度。这些影响是真实但微小的，并且被一个没人真正喜欢的简单公式所淹没：卡路里摄入 > 卡路里消耗 = 体重增加。

那么现在怎么办？Lichtenstein 说，解决鼓励饮食过量的环境因素是当务之急。

她说：“我们在一个对我们不利的环境中饮食。”“食物太多了。无处不在。而且很便宜。”更糟糕的是，“关于在哪里以及何时吃的所有社会习俗都已荡然无存。”我们在车里吃，我们在电视前吃，我们在体育赛事中吃。Lichtenstein 指出，她的学生经常在上课时吃东西。

我们到处都在吃，而且份量越来越大。汽水变大了，汉堡变大了，餐厅的份量变大了。即使是麦当劳的巨无霸，其名称中就包含 4 盎司的份量，在 2015 年也增加到了 4.25 盎司。

纽约大学营养学教授 Marion Nestle 认为这些数字说明了问题。“我认为份量大小足以解释体重增加，”她说。“从 1980 年到 2000 年，份量大小、卡路里和体重都同步上升。”

Hall 说，份量大小对那些试图少吃的人来说尤其是个棘手的问题。因为我们大多数人不会每天称量我们的份量，“你不会注意到稍微大一点的份量……你就会开始慢慢增加，”他说。Lichtenstein 补充说，当我们在外面看到的所有份量都普遍很大时，我们就习惯了这种增加。

大份量是正常的。高卡路里食物是正常的。到处吃东西是正常的。要解决肥胖问题，我们必须解决“正常”问题，这并不容易。但除非我们集体决定，问题在于“正常”——而不是碳水化合物，不是脂肪，不是胰岛素，不是细菌——否则根本不可能解决。