随着肥胖率的上升，2型糖尿病的发病率也相应增加，在这种疾病中，脂肪和肌肉细胞对胰岛素产生抵抗力，而胰岛素是负责将富含能量的葡萄糖输送到这些细胞的激素。糖尿病的健康影响令人担忧——心脏病、神经损伤，以及更严重的问题——因此，寻找治愈方法一直备受关注。然而，许多科学家可能忽略了一个关键线索，因为他们专注于错误的疾病根源。
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研究人员长期以来将2型糖尿病与慢性炎症联系起来，这种炎症是由免疫系统活动增加引起的，最终损害胰岛素受体信号传导并导致胰岛素抵抗。但在9月，波士顿儿童医院的肥胖研究员Umut Ozcan 报告称，一种关键的炎症蛋白实际上可以降低肥胖糖尿病小鼠的胰岛素抵抗，从而治愈了它们的糖尿病。这种蛋白被称为XBP-1s，它激活基因，这些基因指导其他蛋白的组装，从而使胰岛素功能在细胞中正常运作。
Ozcan意识到炎症可能有所帮助，当时他注意到在肥胖糖尿病小鼠中，XBP-1s无法进入细胞核，而细胞核是调节胰岛素功能的地方。通过比较XBP-1s在肥胖小鼠和瘦、健康小鼠中的行为，他发现了一种炎症蛋白，这种蛋白可以修饰健康动物中的XBP-1s，使其能够被运送到细胞核中。当Ozcan向小鼠细胞中添加诱导炎症的化学物质以激活该蛋白时，胰岛素敏感性得到了改善，这与炎症是糖尿病根本原因的信念相矛盾。“我们感到震惊，”Ozcan说。“这表明并非所有的炎症信号都有害。” 认识到炎症可以改善胰岛素信号传导，而不是阻碍它，可能会为2型糖尿病的治疗开创一个新时代，这种治疗方法将针对炎症途径中的分子。
