新研究发现过度活跃的脑电波是导致一种常见运动障碍——特发性震颤的原因

科学家们表示，他们已经找到了导致原发性震颤的原因，这是一种常见的神经系统疾病，其特征是不自主、有节奏的颤抖，通常发生在手部。

在本周发表于《转化医学科学》杂志的一篇论文中，来自台湾大学和哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员发现，原发性震颤患者的小脑（大脑后部负责协调自主运动的区域）神经元之间存在异常连接。研究人员称，具有这些异常的人容易在该脑区产生过度活跃的大脑波，即过多的电活动，这正是导致震颤的原因。

研究人员表示，除了找出该疾病的根源，他们的工作还揭示了一些可能更有效地治疗和诊断原发性震颤的新方法。

什么是原发性震颤？

原发性震颤常常被误认为是帕金森病，但 存在一些关键区别 将这两种运动障碍区分开来。帕金森病比原发性震颤更少见，其病因是中脑（大脑中对运动功能起重要作用的小区域）多巴胺能神经元 进行性丢失。

正如这项新研究揭示的那样，原发性震颤与后脑——特别是小脑——的异常有关。

另一个值得注意的区别是，帕金森病的震颤通常在人休息时发生，并且通常伴有僵硬和运动迟缓等其他症状。但原发性震颤的不可控制的颤抖则在进行动作时（如从杯子喝水或系鞋带）被激活，并且通常是主要症状。

科学家们早已知道原发性震颤具有遗传性。此外，它在40岁以上人群中更为常见，随着年龄增长，病情会加重。哥伦比亚大学神经科医生、该研究的主要研究者盛翰郭（Sheng-Han Kuo）在给《Discover》的电子邮件中解释说，尽管小脑异常长期以来一直被怀疑，但直到现在才得到证实。

追踪震颤

研究人员检查了30名患有原发性震颤者的死后脑组织样本。在分析中，研究人员确定了导致该病症患者产生震颤的具体异常。

郭医生说：“我们发现了大脑蛋白GluRδ2的丢失，该蛋白仅在人小脑中表达。这会导致小脑纤维过度生长，进而导致小脑神经元之间产生过多的串扰和振荡。这些神经元振荡导致了震颤。”

在研究了基因工程制造的缺乏这种大脑蛋白的小鼠后，GluRδ2不足的证据得到了进一步加强。这些小鼠出现的震颤频率与人类患者的震颤频率相似；而且，就像人类患者一样，它们随着年龄增长，震颤也变得更严重。但纠正GluRδ2缺乏症后，小鼠的震颤得到了改善，这使得研究人员相信这在人类身上也可能有效。

郭医生表示：“我们认为纠正GluRδ2可能是原发性震颤的一种潜在治疗策略。虽然GluRδ2可能无法解释原发性震颤的全部原因，但它可能占很大一部分。因此，纠正GluRδ2有望治疗震颤。”

目前，原发性震颤通常使用降压药普萘洛尔和抗癫痫药扑米酮进行治疗。但郭医生表示，这些药物往往效果不佳，导致一些患者考虑更具侵入性的治疗方法。

郭医生说：“深度脑刺激可以提供更好的震颤抑制效果，但它需要手术，并且有时会伴随副作用。”

台湾大学神经科医生、该研究的另一位研究者潘明楷（Ming-Kai Pan）在给《Discover》的电子邮件中解释说，原发性震颤患者面临的另一个挑战是如何获得诊断。

目前没有确切的测试方法可以诊断原发性震颤。通常，在排除其他运动障碍后，诊断的得出需要长期的观察。

但研究人员为这项研究开发的一种新的小脑脑电图（EEG）技术，可能提供更明确、更快速的诊断。与标准的脑电图不同，研究人员表示，这项技术能够捕捉到小脑中的电信号。

研究人员使用这种新仪器记录了原发性震颤患者的大脑波。他们观察到一种仅在原发性震颤患者中发现的独特大脑波活动，这可以作为诊断该病症的标记。

同时，研究人员计划将他们的发现应用于即将进行的研究中，以测试不同药物在抑制震颤方面的有效性。