瘙痒是一种令人不快的感觉，它会驱使我们本能地抓挠，以试图清除体内的有害物质。这也是我一天中大部分体力活动的方式。无法抓挠瘙痒是极度令人沮丧的，许多科学家长期以来一直将瘙痒描述为疼痛的温和表亲。
然而，华盛顿大学疼痛中心 (Washington University's Pain Center) 的一个科学家团队（我想知道他们是否在招聘方面有问题）在小鼠的脊髓中发现了一组特异性瘙痒但非疼痛的神经元。移除它们，即使暴露于引起瘙痒的化学物质，小鼠几乎也不会抓挠，尽管它们仍然能够像正常小鼠一样感受到疼痛。
这一发现解决了关于瘙痒和疼痛是否由独立的神经系统控制的长期争论。它证实了所谓的“标记线路”理论，该理论认为这两种感觉都依赖于不同的神经细胞群。
两年前，孙延岗（Yan-Gang Sun）和赵忠秋（Zhong-Qiu Zhao）发现了一种特异性瘙痒基因，名为 GRPR，它在小鼠脊髓的一小部分神经元中被激活。没有该基因的正常功能拷贝，小鼠对瘙痒免疫，但它们仍然对热、压力、炎症和芥末的有害味道有正常反应。两人甚至通过注射一种阻断 GRPR 的化学物质成功阻止了小鼠抓挠。
但是激活特异性瘙痒基因的神经元不一定仅限于传递瘙痒的感觉——它们也可能参与疼痛。为了检验这个想法，孙和赵向小鼠注射了一种名为牛蛙肽-皂素（bombesin-saporin）的神经毒素，它会特异性杀死使用 GRPR 的神经元。没有这些神经元，小鼠对导致正常小鼠剧烈抓挠的各种物质具有抵抗力，尽管它们的运动基本不受影响。只需比较下面视频中的两只小鼠——它们都注射了引起瘙痒的物质，但左边的小鼠缺乏任何正常的 GRPR 神经元。
然而，即使没有 GRPR 神经元，小鼠仍然会像其他任何小鼠一样感受到疼痛，对热、压力以及芥末油和辣椒素（辣椒的活性成分）等有害化学物质有正常反应。显然，这些神经元是特异性瘙痒的。
有了如此惊人的结果，检查没有其他神经元群受到毒素影响是很重要的。孙和赵使用各种分子标记物进行了检查，这些标记物突出了其他类型神经元的存在，但没有一种被证明受到影响。他们还通过稍微改变 GRPR 蛋白的结构，成功地使小鼠对牛蛙肽-皂素免疫。在这些小鼠中，毒素对它们的抓挠行为没有产生任何影响。因此，即使牛蛙肽-皂素确实杀死了其他不含 GRPR 的神经元，这些其他细胞在传递瘙痒感觉方面也几乎不起作用。
瘙痒通常根据是否涉及化学物质组胺来分类。那些涉及组胺的，例如昆虫叮咬引起的瘙痒，可以用抗组胺药治疗。但是慢性瘙痒，不涉及组胺，没有有效的治疗方法。但是，敲除 GRPR 神经元可以使小鼠对这两种类型的瘙痒都几乎免疫。
当小鼠皮肤直接注射组胺或氯喹（一种引起瘙痒但与组胺无关的抗疟疾药物）时，它们的抓挠次数比正常小鼠少约 80%。孙和赵还用二苯环丙烯酮（DCP）治疗了一些小鼠，这是一种用于治疗脱发的化学物质，其副作用包括剧烈瘙痒。小鼠也遭受这些影响，但那些 GRPR 神经被杀死的除外。
这是个好消息，因为它表明这组神经元可能为我们提供有关瘙痒相关分子的更多信息，并为治疗患有皮炎、湿疹和其他疾病的人群所遭受的严重抓挠症状提供新方法。
然而，很明显 GRPR 神经元并不是唯一参与瘙痒的神经元。许多研究集中在一组独立的脊髓细胞上，称为 STT 神经元，它们不受牛蛙肽-皂素的影响，并且参与瘙痒和疼痛。这些细胞如何与 GRPR 神经元相互作用，如果存在相互作用的话，仍然是一个谜。
在解决这个问题之前，我打算继续用一系列细小而愤怒的抓痕来伤害自己，尤其是考虑到写作关于瘙痒似乎是引起瘙痒的最有效方法之一……
参考：Science 10.1126/science.1174868
视频和图片由 AAAS/Science 提供
