许多因素使我们人类区别于其他物种：发达的大脑、双足行走、喜欢双关语。但我们也因对心血管疾病的独特易感性而与众不同。
心脏病发作和中风是全球人类的主要死亡原因，在我们这个物种中普遍存在，而在其他物种中却很少见。即使是我们最亲近的动物亲戚黑猩猩，患心血管疾病的几率也低得多，原因也不同。那么，我们是如何染上动脉粥样硬化这种疾病的呢？
心脏病发作基因？
加州大学圣地亚哥分校研究人员的一项最新研究表明，可能是在大约 330 万年前开始的旧石器时代早期发生的一次基因突变是罪魁祸首。这一单一的基因改变使 CMAH 基因失活，导致早期人类缺乏似乎能保护其他哺乳动物免受心脏病侵害的机制。
具体来说，该基因的缺失使我们的祖先缺乏一种叫做唾液酸的分子。在这项发表于《美国国家科学院院刊》的研究中，研究人员通过基因改造使小鼠在缺乏一种名为 Neu5Gc 的唾液酸方面与人类相似。在这些经过改造的小鼠中，他们发现动脉粥样硬化（脂肪和胆固醇在动脉壁上积聚并导致心脏病发作）的发生率比正常小鼠翻了一番。那些食用红肉的小鼠，其风险更是成倍增加。
这些结果为解释在美国占所有死亡人数四分之一、在全球占三分之一的疾病的起源提供了新的见解。该研究的主要研究员之一 Ajit Varki 表示：“这通常是用现代生活方式来解释的。”人们将动脉粥样硬化归因于高胆固醇、久坐不动的生活方式、肥胖、吸烟、年龄——“所有常见的嫌疑犯”。
但是，有 15% 的人在经历首次心血管事件时，并不符合任何这些标准。即使是健康的素食者，突然死亡的几率也远高于其他哺乳动物，而且没有明显的原因。相反，几乎所有非人类动物，包括在圈养环境下过着久坐生活的黑猩猩，尽管有许多相同的风险因素，却能躲避心脏病。
心血管疾病的谜团
美国心脏协会前会长、肯塔基大学公共卫生学院院长 Donna Arnett（未参与此研究）警告说，不要过多地从小鼠身上观察到的情况推断出人类心脏病。她还指出，尽管有些人患心脏病没有明显原因，但在那些病例中很可能涉及其他因素。换句话说，CMAH 基因可能不是唯一让我们成为“心脏病发作物种”的原因。
Varki 同意，并表示该基因只是拼图中的一块。“我们并不是说我们找到了人类为何如此容易患心脏病的原因，但我们发现了一个主要因素，”他说。“据我所知，这是第一个解释人类与黑猩猩及其他动物之间差异的因素。”
Arnett 表示，她预计会看到更多关于心血管疾病遗传学的新见解。其他研究人员也在进行这项研究。约翰霍普金斯大学医学院 Ciccarone 心脏病预防中心的另一位未参与此研究的研究员 Thorsten Leucker 正在建立一个基因数据库，以寻找与心脏病相关的基因。他说：“我认为这是一个非常吸引人的想法，能够找到一个家族，让他们拥有这个（CMAH）基因，从而了解其影响。”
他还建议，借助 CRISPR 等现代基因编辑技术，有可能将 CMAH 基因重新激活。他承认，这是一个在伦理上充满争议的提议，特别是考虑到意想不到的后果的风险。例如，CMAH 的丢失可能对早期人类来说是一种权衡——他们似乎放弃了这种基因，因为它使他们成为疟疾寄生虫的容易攻击的目标。
但 Leucker 认为，这项新研究可能预示着遏制我们物种最致命疾病的方法。“这可能影响巨大，也可能一败涂地，”他说。“问题始终是我们如何利用这些信息。”
Varki 不鼓励在数百万年的进化后故意操纵基因，但他表示，他的团队的研究确实为心血管疾病提供了潜在的解决方案。除了重申运动和适度摄入红肉对心脏健康至关重要之外，Varki 说他的研究可能有助于开发一种“解毒剂”来治疗我们物种极易患的过度炎症。“了解人类独有的不同之处，”他说，“可以让我们知道哪些方面可以针对人类进行独有治疗。”
