当今进化论中最令人兴奋的研究方向之一是如何寄生虫变得如此擅长使我们生病。最新的《基因组生物学》杂志（论文全文 在此）就提供了一个例子。似乎寄生虫窃取了我们最好的防御手段之一，并将其用于对付我们。当细菌或其他病原体试图入侵我们的身体时，我们会调动一套强大的生物化学系统来抵御它们。最近，一群法国和德国的分子生物学家研究了该系统的关键部分——一种镶嵌在我们细胞表面、被称为 α-2-巨球蛋白的分子。寄生虫通过释放可以穿透细胞壁的酶来侵入宿主细胞。但 α-2-巨球蛋白可以在这些酶造成损害之前将其捕获，并将它们“关起来”以便被摧毁。你不仅可以在人类身上找到 α-2-巨球蛋白基因，也可以在其他动物身上找到。法国和德国的研究人员通过搜寻基因组数据库，寻找与 α-2-巨球蛋白基因相似的序列，从而在无脊椎动物中鉴定出了许多其他版本的基因。在某些情况下，其他动物在这个特定防御机制上进化出了比我们更复杂的变体。例如，蚊子就使用了 15 个不同的基因版本。当你的生存依赖于吸血时，你就非常需要清除你所吸收的寄生虫。现在很清楚，地球上所有动物的共同祖先进化出了 α-2-巨球蛋白的祖先版本，然后在一亿多年的动物进化过程中，这个版本被传递下来并逐渐改变。但欧洲的研究人员在他们的基因组“网”中，发现了一些惊喜。他们还在细菌中发现了许多版本的 α-2-巨球蛋白基因。不是所有细菌都有，但在一系列广泛的物种中，其中大多数生活在动物体内。当研究人员查看细菌的族谱时，携带 α-2-巨球蛋白版本的细菌分散在各个分支上。在许多情况下，它们最亲近的亲戚却缺少这个基因。以下是研究人员提出的解释这一奇怪模式的假设。一只拥有 α-2-巨球蛋白的早期动物感染了某种细菌。该微生物偶然获得了动物基因，并将其整合到自己的基因组中。（这种情况在细菌之间已多次被记录。它们可以从死亡的微生物中舀取基因，病毒在细菌之间传播也可以传递基因。但从动物到微生物的基因交换直到现在还没有得到很好的研究。）被窃取的 α-2-巨球蛋白基因被证明给了这种病原体相对于其他缺乏该基因的病原体优势。具体来说，它能够利用这种宿主防御分子来保护自己免受宿主的侵害。碰巧的是，动物也使用酶来穿透敌人的细胞壁。但细菌穿透细胞是为了入侵，而动物是为了打开病原体来杀死它们。在一个细菌物种从动物窃取了 α-2-巨球蛋白基因后，它开始利用这个基因来捕获宿主的“打孔器”。后来，它将这个基因传递给了也生活在动物细胞中的其他细菌物种。它们也用它来防御宿主。科学家指出，他们仍然需要排除（尽管他们认为可能性不大）基因转移方向相反的可能性：即动物是从细菌那里获得 α-2-巨球蛋白防御机制的。但有一个简单的方法可以做到这一点。他们需要对细菌中的基因版本以及动物中的基因版本进行大规模比较。如果他们是对的，那么族谱将显示所有细菌版本都源自动物版本的基因。如果他们是错的，则会出现相反的模式。无论哪种结果，都会指向一个重要结论：基因交换在生命历史中一直是一个重大事件。科学家们早已知道，它对于细菌抗生素耐药性的兴起至关重要。他们也知道，我们细胞中产生能量的线粒体实际上是被捕获的退化细菌。但直到全基因组可供研究时，我们才很难知道基因交换除了这些例子之外有多么重要。当科学家们首次开始分析基因组以寻找基因交换的证据时，他们有时声称发现了证据，但在更多数据进来后这些证据消失了。最明显的例子出现在 2001 年，当时人类基因组的粗略草图发表。草图的作者声称，人类基因组的百分之几是由从细菌进口的基因组成的。后来与更多基因组的比较表明并非如此。《基因组生物学》的这篇论文是当今更彻底的基因交换测试的一个例子。（在这种情况下，他们研究了 32 种细菌，更不用说各种动物了。）这也是为什么这类研究很重要的一个例子。细菌版本的 α-2-巨球蛋白可能成为药物的绝佳靶点，这些药物可以阻止微生物抵御我们的“打孔器”。
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