如果你曾在动感单车课程中难以跟上节奏，或者想知道为什么短跑训练感觉格外痛苦，你可能会怪罪于你的基因——或者更确切地说，是你那些远古亲戚的基因。
一项由马克斯·普朗克进化人类学研究所、冲绳科学技术大学院大学以及瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员进行的最新研究发现，一些现代人类携带有一种尼安德特基因变异，会阻碍肌肉表现。
这项发表在《自然·通讯》上的研究表明，这个古老的基因可能会使一个人成为顶尖运动员的机会减半。
来自尼安德特人的基因传承
那么，这个基因到底是什么，为什么它对我们今天的身体很重要？研究团队已经确定了 AMPD1 基因中的一个变异，我们中的一些人是从尼安德特人那里继承来的。他们的研究表明，所有的尼安德特人都携带这个特定的变异，而在其他物种中则没有。
AMPD1 是肌肉细胞能量生产的重要酶，支持正常的肌肉功能。根据新闻稿，损害 AMPD1 的突变是欧洲人患代谢性肌病（影响肌肉细胞能量生产的遗传性疾病）的最常见原因，影响人群的九至百分之十四。
通过分析古DNA和现代人类基因组，研究人员证实，该尼安德特变异在约 50,000 年前，当尼安德特人和现代人类在欧洲和西亚杂交时，进入了我们的人类基因库。
基因变异影响表现
实验室测试表明，携带这种尼安德特变异的人类酶的 AMPD1 活性降低了 25%。当科学家将其引入基因工程小鼠时，肌肉组织中的酶活性惊人地下降了 80%，严重损害了功能。
然而，对于大多数携带该变异的人来说，欧洲人中约有百分之二到百分之八的人，生活并没有出现重大问题。该研究的第一作者 Dominik Macak 在声明中解释道：“令人惊讶的是，大多数携带该变异的个体并没有经历显著的健康问题。然而，该酶在运动表现中似乎起着重要作用。”
事实上，当研究人员检查了来自各种运动的一千多名精英运动员的遗传数据时，他们发现携带非功能性 AMPD1 的运动员达到顶尖运动水平的可能性大约是其他人的二分之一。这种影响在耐力和力量型运动中都相似，表明该酶对身体表现具有广泛的重要性。
这对体育运动之外的意义
那么，为什么尼安德特人会携带一个可能削弱肌肉输出的基因呢？资深作者 Hugo Zeberg 认为，技术和文化的进步可能降低了尼安德特人和现代人类对极端体力劳动的需求。
除了运动表现外，AMPD1 变异携带者发生静脉曲张的风险也略有增加（约百分之三到百分之六）。尽管如此，在当代西方社会，极端的肌肉表现对生存很少是必需的，这种基因上的小差异具有适度的相关性。
研究人员强调，了解这些古老的基因变异可以帮助我们了解今天的健康、表现和基因多样性。从生理学和进化学的角度研究这些基因，不仅可以解释为什么有些人比其他人运动能力差，还可以解释我们的身体是如何以及如何在数千年中适应（并将继续适应）的。
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约翰霍普金斯医学院：代谢性肌病
《自然》杂志：尼安德特人的肌肉 AMP 脱氨酶活性低于现代人
