高中时的一天，Elyn Saks 在回家的路上突然意识到街边的房子在给她传递信息。“仔细看，”它们说，“你很特别……特别糟糕。” 在范德比尔特大学读一年级时，她开始怀疑淋浴是否真的有必要；到了读研究生一年级时，她因确信自己将用思想杀死数十万人而被送进医院。
这就是精神分裂症，正如 Saks 在她的回忆录《The Center Cannot Hold》中所述。精神分裂症是一种受基因影响的疾病，它在每个患者身上表现不同，但总是可怕的，并且常常是完全使人丧失能力的。与抑郁症不同，它几乎没有治愈的希望。与躁郁症（带来欣快期）不同，它似乎没有任何明显的好处。这就是为什么科学家们对这种疾病感到如此困惑。达尔文主义的一个关键原则是，不利于物种生存的适应性特征注定会消失。那么，为什么精神分裂症会持续存在呢？会不会它赋予了某种优势？
多年来，科学家们一直在努力寻找一种可以解释精神分裂症持久性的适应性优势。来自不同学科的研究人员互相交流想法。一些人认为与该疾病相关的基因促进了创造力；另一些人则认为精神分裂症患者是受挫的邪教领袖——他们是“天生”的非传统思想家，能够带领一部分人类脱离群体，但缺乏号召力来产生重大改变。这些理论都没有获得多少支持。
新的研究指向了另一种可能性：精神分裂症本身可能没有适应性优势，而是某些促成该疾病的基因。根据发表在《皇家学会会报》上的一项研究，有证据表明，与精神分裂症相关的某些基因变异——特别是名为disrupted-in-schizophrenia1 (DISC1) 的基因突变——已经被进化所选择。这支持了这样一种观点：这种疾病可能是由突变的非适应性组合引起的，而这些突变本身可能具有增强适应性的潜力。这可能比镰状细胞贫血症的熟悉案例更为复杂：拥有两种突变基因副本会导致疾病，而只有一种突变副本可以预防疟疾。
约翰霍普金斯大学神经科学家领导的一项近期研究可能发现了精神分裂症患者大脑中出现问题的过程。研究人员发现，DISC1 调节成年大脑中新神经元的迁移。该研究的合作者 Xin Duan 表示，当成年神经发生过程中小鼠的DISC1 水平降低时，新生神经元会加速并通过，超出了它们在海马体内的目标位置。根据另一位参与该研究的约翰霍普金斯神经学家 Hongjun Song 的说法，当神经元最终到达目的地时，它们会与相邻细胞形成异常多的连接，这一系列事件可能导致与精神分裂症相关的异常且极具破坏性的脑功能。Song 表示，进一步的研究有可能 lead to 一种通过恢复正常神经发生的药物来治疗精神分裂症。
那么，与精神分裂症相关的基因会给那些拥有部分基因但未患病的人带来什么样的进化优势呢？目前，这仍然是关于这种令人费解的疾病的许多未解之谜之一。
