你吞下一颗药丸。当它通过你的消化系统时，它慢慢释放出化学物质，这些物质通过你的血液流向你的大脑。生化连锁反应开始了。旧的废弃神经细胞重新活跃起来，彼此形成新的连接。令人惊讶的是，失去的记忆开始涌现。
记忆丧失药丸的想法听起来像是纯粹的科幻小说。但是来自麻省理工学院的科学家们已经迈出了使其成为现实的重要第一步，至少对小鼠而言。
Andre Fischer及其同事通过使用一组名为HDAC抑制剂的药物，或者仅仅将它们置于有趣的环境中，成功地恢复了脑损伤小鼠失去的记忆。
他们使用了一种特殊品种的小鼠，经过基因改造，以复制影响人类的脑部疾病（如阿尔茨海默病）的症状。这些小鼠正常生活，但如果它们服用强力霉素，它们的大脑就会开始萎缩。这种药物会激活一种名为p25的基因，该基因与各种神经退行性疾病有关，并引发大量的神经细胞丧失。受影响的小鼠无法学习简单的任务，并失去数周前受训过的任务的长期记忆。
Fischer将一些脑损伤小鼠从它们平时简陋的笼子移到了更有趣的住所。它们的新笼子是小型冒险乐园，里面有攀爬架、隧道和跑步轮，以及充足的食物和水。在新的刺激环境中，小鼠恢复了正常。它们的学习能力显著提高，令人惊讶的是，似乎失去的记忆复活了。
它们没有长出任何新的神经元，大脑大小也保持不变。但Fischer发现，它们比脑损伤的同龄小鼠拥有更多的突触——神经细胞之间的连接。尽管它们失去了大量的神经元，但它们丰富的环境触发了幸存细胞重新连接。
这些实验表明，许多失去的记忆实际上根本没有丢失，只是错位了。死亡的神经元带走了重要的连接，而幸存的神经元，尽管无法交流，仍然保留着潜在的记忆痕迹。当它们被激活并形成新的网络时，这些痕迹记忆就会恢复。这为受痴呆症、阿尔茨海默病和其他疾病影响的人们带来了真正的希望。
建议将这些人安置在相当于一个大型游乐场的地方会有点傻。但Fischer还发现了一组名为HDAC抑制剂的药物，它们具有相同的效果——分子层面的刺激环境。
HDAC或组蛋白去乙酰化酶通过改变其他名为组蛋白的蛋白质来控制基因的开启或关闭。DNA像线轴一样缠绕在组蛋白上，这有助于将这个又长又笨拙的分子包装成紧凑且更易于管理的形式。
HDAC改变组蛋白，使它们更紧密地缠绕在DNA上，使其遗传密码无法读取。这些DNA片段中包含的任何基因都会被沉默。丁酸钠（SB）等药物中和HDAC，使DNA摆脱组蛋白的抑制作用。
任何被沉默的基因现在都可以自由开启，其中包括允许大脑神经元发出新突触的基因。细节仍需完善，但结果很清楚——就像住在有趣笼子里的老鼠一样，那些接受SB治疗的老鼠恢复了失去的记忆。
反对者可能会指出，这些结果对小鼠来说非常好，但离造福人类还有很长的路要走。但是，尽管我们的大脑优于小鼠，但我们似乎以非常相似的方式储存记忆。新的经验最初编码在海马体的神经元中，大约三到四周后才会转移到更深层的长期存储中。
四年前，一名昏迷近20年的男子开始重新移动和说话。他的神经因车祸严重受损，已经开始重新连接并形成新的连接，就像Fischer的实验鼠一样。可能性是存在的；只是方法需要改进。
目前，Fischer方法最大的问题在于它类似于用散弹枪射击苍蝇。HDAC抑制剂对多种不同的基因具有广泛的影响。幸运的是，这其中包括导致大脑重新连接的基因，但这种散弹式方法容易造成附带损害。
记录HDAC抑制剂的全部作用至关重要。这将使科学家能够了解此类治疗对人体可能产生的副作用，同时设计出具有更窄靶向范围的更精密药物。
参考文献：Fischer, Sananbenesi, Wang, Dobbin & Tsai. 2007. 学习和记忆的恢复与染色质重塑相关。 Nature doi:10.1038/nature05772
