我们为什么会做梦?心理学家和神经科学家们争论了几个世纪梦的功能,但至今仍没有一个被普遍接受的答案。
现在,David M. Eagleman 和 Don A. Vaughn 提出了一个新的理论。他们尚未经过同行评审的预印本文章名为防御激活理论:梦作为一种防止视觉皮层被接管的机制。
在我看来,这是一个非常有创意和原创的理论,但我并不完全信服。
Eagleman 和 Vaughn 的理论可以概括为:梦的作用是确保大脑的视觉皮层在睡眠期间得到刺激。否则,如果视觉系统整夜都缺乏输入,视觉皮层的功能可能会退化。
我们知道,位于大脑枕叶的视觉皮层,在缺乏视觉输入的情况下,可以开始对非视觉信号做出反应。例如,在盲人身上,枕叶对触觉有强烈反应。这种对未充分利用的大脑区域的重新布线或重新利用是神经可塑性的一种形式。
神经可塑性通常被认为是好事。但Eagleman 和 Vaughn指出,对于视觉系统来说,神经可塑性实际上可能构成威胁,因为视觉——与我们的其他感官不同——并非时刻处于活动状态。
如果我们身处黑暗中,或者到了晚上,我们几乎没有视觉输入。因此——理论上——我们的视觉皮层每晚都可能容易被其他感官“接管”。从这个角度看,梦是大脑通过保持视觉系统活跃来保护其完整性的一种方式。
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正如我所说,我喜欢这个理论的巧妙之处,但我并不真的相信它。我们知道梦确实与睡眠中的REM睡眠阶段枕叶皮层的刺激有关。所以梦确实刺激了视觉系统。但我并不认为这是梦的主要目的。
首先,Eagleman 和 Vaughn 的理论只有在皮层的神经可塑性重塑发生得非常快的情况下才有意义。为了让视觉皮层需要保护,有害的神经可塑性需要在几小时内发生。作者们确实讨论了快速神经可塑性可以发生的证据,但他们没有提供任何证据表明这些快速变化足够强烈以至于有害。
事实上,Eagleman 和 Vaughn 并没有真正讨论任何关于“梦是防御机制”的直接证据。
他们展示了REM睡眠量与灵长类物种发育速度之间的相关性。婴儿学习行走更快、发育更快的灵长类动物,通常REM睡眠较少。(人类,发育最慢的灵长类动物,REM睡眠最多。)

灵长类动物的发育和REM睡眠,来自Eagleman and Vaughn (2020)
这个想法是,发育越快意味着神经可塑性越慢,而神经可塑性越慢意味着越不需要保护视觉皮层免受侵蚀。这非常像是间接证据。作者们确实引用了一些其他间接证据,但承认:“目前的假说可以通过对皮质可塑性的直接测量来更全面地检验。”
我认为这个假说可以很容易地得到检验。你可以找一群人类志愿者,在基线时给他们做fMRI扫描,以确定他们的视觉皮层范围以及视觉选择性(即,它们对视觉信号的反应程度,而非触觉或其他感官)。
然后,让他们在24小时内,一半的志愿者戴眼罩以产生视觉剥夺。另一半则在该晚的REM睡眠被扰乱(可以选择性地扰乱REM睡眠)。在24小时时,他们进行第二次fMRI扫描。
Eagleman 和 Vaughn 的理论会预测,视觉剥夺的受试者视觉皮层的视觉选择性会降低,并且最关键的是,REM睡眠的干扰会加剧这种效果。作者们也提出了类似的实验。














