研究人员可能终于弄清楚了沙利度胺引起悲剧性出生缺陷的机制。沙利度胺是 药物，在 20 世纪 50 年代末，孕妇服用它来治疗恶心：它被认为在怀孕的关键阶段抑制了新血管的发育。
女性通常在怀孕大约五到九周时服用该药物来治疗孕吐，这段关键时期，首席研究员 Neil Vargesson 表示，“这是因为那时婴儿的四肢仍在形成……在这个怀孕阶段，涉及该过程的血管仍处于不成熟阶段，它们会快速变化和扩张以适应不断增长的肢体”[BBC]。沙利度胺引起最常见的出生缺陷是婴儿出生时肢体发育不全或畸形。
直到现在，这种药物一直难以研究，因为该化合物必须在肝脏中经过代谢活化，然后在那里分解成可能超过 100 种不同的化合物。其中每一种，或某种组合，都可能是肢体畸形的原因[Nature News]。但研究团队找到了一种分离该药物代谢物的方法，并确定了一种化合物 CPS49，它会导致严重的肢体缺陷并阻止新血管生长。
当 CPS49 被给予小鸡（选择小鸡是因为鸡是少数几种沙利度胺会引起出生缺陷的实验动物之一）时，在其发育阶段对应于沙利度胺常用于孕妇的时期，该化合物选择性地影响了肢体发育，而胚胎的其余部分则未受影响。Vargesson 说，这是因为在那时胚胎体内的血管相对成熟，而肢体内的血管才刚刚开始形成[Nature News]。此外，研究团队发现，当该化合物在更早的发育阶段施用时，胚胎会死亡，而在发育后期施用时，肢体缺陷则不那么严重。
沙利度胺于 1961 年从市场上撤回，导致约 10,000 名儿童出生时出现肢体畸形、脑部缺陷或其他发育畸形。由于沙利度胺已被重新用于治疗麻风病和多发性骨髓瘤（一种癌症），因此希望《美国国家科学院院刊》上发表的 新研究 有助于开发一种不会产生相同副作用的类似药物。
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