最新消息： 很难坚持节食？这可能不完全是你的错。科学家们在《细胞代谢》杂志上报道
，现在发现当你自己缺乏卡路里时，你的脑细胞也会挨饿，导致你的神经元开始消耗自身的部分来获取能量。这种“自食恶果”又会加剧饥饿信号。这项小鼠研究可能为人类肥胖症和糖尿病提供更好的治疗方法。背景信息：
自噬，字面意思是“自我吞噬”，是体内一种普遍的生理过程，细胞会形成含有消化酶的内囊来分解和回收废弃的细胞器。当细胞缺乏营养且需要能量时，会加速这一过程。2008年，研究人员发现一种特定蛋白质可以诱导卵巢癌细胞自噬，本质上是导致癌症“吞噬”自身。
虽然“自我吞噬”过程遍布全身，但科学家们此前认为，即使在饥饿状态下，脑细胞的自噬作用也相对稳定（来源：LiveScience）。
但是，你的大脑中有一个区域——下丘脑——负责监测细胞的营养状况。以往的研究表明，下丘脑中称为游离脂肪酸的小分子脂肪的含量可能在调节饥饿感中起作用。
运作方式
爱因斯坦医学院的科学家们决定研究Agouti相关肽（AgRP）神经元，这是一种参与食物摄入和能量平衡的下丘脑神经元。研究人员发现在体外条件下，当他们让神经元挨饿时，自噬作用会激增。随后，研究人员给小鼠断食，并在其AgRP神经元中观察到相同的效应。此外，当细胞开始消耗储存的脂肪时，它们会释放游离脂肪酸，这反过来又会增加AgRP的水平，从而触发饥饿感。
研究人员随后在下丘脑缺乏自噬蛋白atg7的小鼠中重复了实验。这些小鼠的AgRP和游离脂肪酸水平较低，而抑制饥饿并刺激运动的某些下丘脑神经元和激素的水平较高。这些突变小鼠在禁食后进食量减少，能量消耗增加，活动量更大，因此比正常小鼠瘦约10%。
未来展望： 研究人员认为，如果科学家们能够开发出选择性控制AgRP神经元自噬的疗法，这项研究将有助于治疗肥胖症和糖尿病患者。并非一帆风顺： 并非所有人都相信这项研究能够转化为治疗方法。神经科学家兰迪·西利告诉《科学家》杂志：“或许最大的挑战在于，自噬几乎是每个细胞都会发生的生理过程。”
“我们无法只控制AgRP神经元的这一过程。”（来源：LiveScience
]
图片由malias / flickr提供
