十年来，艾滋病研究人员对HIV如何感染人体免疫细胞有一个了解：它会结合到细胞表面的CD4受体分子上。但他们也知道CD4本身是不够的。即使动物经过基因改造，在其免疫细胞上产生人体CD4，这些细胞也无法被HIV感染。去年五月，美国国立卫生研究院的生物化学家Ed Berger和他的同事宣布，他们终于成功了——在许多前辈失败的地方——确定了一个难以捉摸的核心体，它使得某些人体细胞对HIV特别容易受到感染。他们的发现引发了大量的论文，这些论文不仅有助于我们更好地理解艾滋病，还可能为这种疾病带来新的治疗方法。
Berger的方法很简单：他和他的同事们将数百种不同的基因序列逐一添加到经过基因改造以表达人体CD4的非人类细胞中，直到他们最终找到了一个能够使细胞易受HIV感染的基因序列。该序列编码了Berger称之为fusin的核心体——它与CD4一起存在于人体T细胞表面。一种理论认为，与CD4结合会将病毒带到正确的位置，以便与附近的fusin分子相互作用。这种相互作用可能会改变HIV蛋白外壳的形状，从而使病毒能够与细胞膜融合，并将基因注入细胞。
当然，fusin在这个过程中扮演的角色不可能是它生命的最初目的——恰恰相反。Berger的研究小组发现，fusin属于一类大型细胞表面受体，其目的是与趋化因子结合：趋化因子是分子SOS信号，免疫细胞通过这些信号集结到感染部位。在Berger的报告公布后的几周内，就出现了一系列论文，确定了至少四种其他趋化因子受体，HIV可以通过这些受体进入携带CD4的细胞。为什么是这些受体特别呢？目前尚不清楚。但趋化因子受体恰好是由细胞膜内外多次穿梭的蛋白质组成的——这可能使它们成为病毒感染细胞所必须侵入的细胞膜的理想对接位点。
无论如何，趋化因子受体也是HIV核心体的发现有助于我们理解一些早期令人困惑的研究结果。这些研究结果的要点是，一些趋化因子似乎能抑制病毒在T细胞中的传播。随着Berger的发现，研究人员现在怀疑趋化因子会以某种方式阻断HIV的入侵，可能是通过占据核心体，或者通过其他方式减少其可用性。
HIV通常首先侵入的细胞之一是巨噬细胞，这些巨噬细胞是巡逻人体组织的清道夫细胞，寻找感染。巨噬细胞不携带fusin。在巨噬细胞上，病毒会利用另一种趋化因子受体，称为CKR-5，该受体由纽约大学霍华德休斯医学研究所的Dan Littman及其同事在前一年鉴定。Littman推测，病毒可能必须首先感染巨噬细胞，即使T细胞是其最终宿主，因为只有被感染的巨噬细胞才能激活T细胞，打开它们的内部蛋白质工厂——HIV需要这些工厂来大量生产更多的HIV。无论这种说法是否属实，随着感染的进展，病毒似乎能够从一个核心体切换到另一个核心体，从CKR-5切换到fusin。
这可能会让HIV听起来比以往任何时候都更狡猾、更难以征服。但这也暗示了一个新的弱点，研究人员或许可以加以利用。1996年发表的三项其他研究发现，CKR-5受体有缺陷的人对HIV感染具有抵抗力。此外，这种缺陷似乎不会以其他方式损害他们的健康。通过一种能够结合其某个角落的正确的小分子药物，就有可能使该受体失效——从而阻碍HIV感染的进展。
随着对趋化因子受体重要性的认识，艾滋病研究人员可能已经突破了他们自己的障碍。Berger说：“我从来没见过这样的事情，我去年五月的论文开启了这一切。我们打开了闸门。”
