科学家在《Cell》杂志上报道，一种在肠道产生的激素似乎会限制骨骼的形成（需要订阅）。这种激素血清素与大脑产生的调节情绪、学习和睡眠的激素相同，但新的研究发现，肠道产生的血清素具有完全独立的功能。基因工程改造的产生过量血清素的小鼠骨骼变得脆弱，而基因工程改造的产生较少血清素的小鼠骨骼则变得异常强壮。这项研究虽然仍是基础研究，但为人类骨质疏松症研究提供了新的方向。
“这可以说是里程碑式的研究，”一位（未参与该研究的哈佛大学细胞生物学家）Bjorn Olsen说。“它打开了新的大门”[《Science News》]。
尽管肠道产生的血清素占人体血清素总量的95%，但其功能一直未得到充分理解。血清素与骨骼形成之间的联系通过两种罕见的疾病得以揭示，这两种疾病都涉及基因Lrp5。一种突变导致Lrp5蛋白产生减少的人患有骨骼脆弱和失明，而另一种突变导致Lrp5蛋白过量产生的人骨密度异常高且对骨质疏松症有抵抗力。然而，当新研究的作者进一步研究该基因时，他们惊讶地发现它并非作用于骨骼细胞，而是作用于肠道细胞。
“作为（骨骼）研究人员，我们认为骨骼系统是独立于其他一切运作的，”[骨生物学家Cliff Rosen]说。这个团队“提出了‘是否会有其他骨骼外的调节因子在调节骨骼？’这个问题，并得到了‘是’的答案。”[《The Scientist》]
研究人员利用转基因小鼠证明，使Lrp5失活会导致严重的骨质疏松症，而过度激活Lrp5则会导致骨量增加。具体来说，研究人员发现Lrp5阻碍了氨基酸色氨酸向血清素的转化，这意味着他们还可以通过调整饮食中色氨酸的含量来改变小鼠骨骼的密度。使Lrp5失活的小鼠如果限制摄入低色氨酸饮食，仍然可以产生正常的骨骼。
骨质疏松症是一种导致骨骼流失的疾病，影响着1000万50岁以上的美国人[《Discover Magazine》]。但大多数现有治疗方法只能防止骨骼进一步流失，而不能促进新骨骼的形成。
骨质疏松症专家表示，这项发现可能具有巨大的意义，因为迫切需要能够真正构建骨骼的骨质疏松症治疗方法[《New York Times》]。
由于Lrp5基因不影响大脑的血清素产生，而肠道产生的血清素又无法穿过血脑屏障，因此它将成为一个有吸引力的药物靶点。资深作者
Gerard Karsenty希望
能找到一种新药物，能够抑制肠道血清素的合成，并刺激这些患者的骨骼生长[《New York Times》]。
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