我们的视力取决于两个因素：视网膜中对光敏感的视杆细胞和视锥细胞，以及将这些细胞的信号传递到大脑的神经（当然还有大脑本身）。 当视杆细胞和视锥细胞死亡时，这种情况可能发生在 眼睛老化
或视网膜损伤性眼病 视网膜色素变性
中，神经有时仍然可以起作用——如果它们有一个新的、工作正常的光传感器。 为了取代视杆细胞和视锥细胞，之前的治疗方法使用了电子植入物（需要手术）或基因疗法（依赖于向眼睛深处注射）。 但在一项新技术
中，恢复视力（至少是部分恢复）只需要注射一种侵入性小得多的化学物质AAQ。AAQ，代表丙烯酰胺-偶氮苯-季铵盐，是一种光开关：当暴露在光线下时，它会改变形状。 当AAQ分子与活细胞（如服务于眼睛的神经元）结合时，该化学物质也可以使这些细胞对光敏感。 为了测试AAQ，研究人员培育了视杆细胞和视锥细胞注定死亡的小鼠，这些细胞在小鼠还年轻时就死亡了。 然后，他们将一些啮齿动物的眼睛注射了AAQ，并将小鼠放置在由红外摄像机监控的细管中。 有视力的小鼠会避开明亮的一端，而失明的小鼠则对光线无动于衷。 在注射AAQ 两小时后，原本失明的小鼠也避开了管道中光线较亮的一端。 不幸的是，这种效果在几个小时后就消失了。 为了使这成为一种可行的治疗方法，研究人员将不得不调整AAQ的传递系统，使其随着时间的推移缓慢释放化学物质，或者调整分子本身以使其持续更长时间。 即使是AAQ的缓释配方也不会是完美的。 当研究人员测试用该化学物质处理的小鼠眼睛的视网膜反应时，他们发现AAQ帮助细胞更强烈地吸收某些波长，并且在弱光条件下效果较差。 另一方面，眼睛恢复了高水平的空间分辨率，甚至可以响应半径为万分之一米的微小光点。 新方法可能无法完美地恢复视力，但至少可以让盲人走出黑暗。
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