囊性纤维化患者存在基因缺陷，导致他们无法将盐正确地吸收到上皮细胞中，包括构成肺部的细胞。然而，杀死他们的是过量的盐本身，而是一种堵塞肺部的粘液，这种粘液成为空气传播细菌的滋生地。研究人员此前一直无法弄清楚盐转运问题是如何导致粘液的——直到去年三月，爱荷华大学医学院的儿科过敏专家杰弗里·史密斯及其同事宣布，他们找到了缺失的环节。史密斯团队发现，肺部上皮细胞产生的一种抗菌剂在囊性纤维化患者中失去了大部分效力。通常情况下，这种内部抗生素会悄无声息地消灭进入肺部的细菌。史密斯说：“我们发现它对盐敏感。”如果盐浓度高，它就无法杀死细菌。史密斯解释说，由于囊性纤维化患者的肺部含盐量高，使天然抗生素失效，他们的免疫系统被迫对任何漂浮进来的细菌做出全面反应。白细胞会杀死大部分细菌，但战斗是混乱且永无休止的。免疫细胞会使肺部纤细的分支气道发炎，而它们耗尽的尸体则有助于形成粘稠、难以分解的粘液。由于粘液也温暖且富含营养，因此它是更多细菌生长的理想培养基。因此，感染和炎症的循环不断持续。爱荷华州团队的发现可能会带来新的治疗方法。“也许我们可以提供更多可以杀死细菌的物质，”史密斯思考着。“或者我们可以对其进行改造，使其不再对盐敏感。这里有很多潜力。”
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