（图片来源：bogdanhoda/Shutterstock） 饮酒不仅会降低我们在舞池上的抑制力，还会直接影响我们大脑中抑制饮酒欲望的结构。具体来说，酒精会影响多巴胺受体，这些受体说服我们开始饮酒，并告诉我们何时应该停止。我们饮酒的次数越多，影响就越大，这证明了即使是偶尔饮酒者也深知的一点：没有什么比来一杯啤酒更能让你想再来一杯。酒精会促使我们大脑释放多巴胺，“快乐”化学物质，负责引发愉悦感。但多巴胺也有其阴暗面：那些让大脑充斥这种化学物质的药物会使我们的大脑依赖于这种超常的奖励，从而导致成瘾。导致成瘾的不仅仅是多巴胺的量。在德州农工大学研究人员对小鼠进行的一系列研究中，他们发现，当暴露于高水平多巴胺时，大脑中的特定受体可能会发生适应性变化，重塑自身以更积极地对这种化学物质做出反应。
推拉
有两种多巴胺友好型受体：D1受体或“启动”受体，负责发送信号；D2受体或“禁止”受体，负责抑制信号。当这两种受体保持平衡时，有助于控制再次饮酒的冲动。但是，当反复暴露于强效兴奋剂（如酒精或可卡因）时，D2受体往往会被失活。去年的第一项研究表明，暴露于酒精的小鼠拥有更大、更成熟的D1受体，更容易获取酒精带来的多巴胺激增。它们喝得越多，就越想喝。在今年五月发表于《Biological Psychiatry》杂志的第二项研究中，研究人员发现酒精会削弱“禁止”受体，这对我们的理性判断形成了双重打击。
操纵意志力
为了测试削弱大脑中D2受体的影响，研究人员首先通过一个狂饮和恢复的周期来训练小鼠，使它们表现得像酒精成瘾者。然后，他们观察了它们大脑中D2受体的功能。不出所料，他们发现D2受体显示出活性下降的迹象，表明小鼠感到更强的饮酒冲动。然后，他们操纵了这两种受体，并观察了小鼠的反应。增强D2受体的活性导致小鼠饮酒量减少，而增强D1受体的活性则导致它们饮酒量增加，反之亦然。通过对神经系统进行微小调整，研究人员能够调节小鼠的成瘾行为，这为人类的类似解决方案带来了希望，尽管此类疗法可能还需要数年时间。D1和D2受体在驱动成瘾行为中所起的竞争性作用已被研究多年，其历史可以追溯到Nora Volkow的工作，她被广泛认为是发现了它们如何调节我们对愉悦刺激的反应。在多项研究中都发现药物使用与D2活性降低之间存在联系，而多巴胺驱动的强迫性进食行为也与这两种受体之间的失衡有关。研究人员表示，他们的工作为成瘾的潜在机制提供了更多见解，并揭示了为什么戒瘾如此困难。你不仅受到愉悦感的推动，而且刹车也已被移除。
