如今的科学研究高度专业化，科学家们很难超越自己狭窄的研究领域。研究软骨的生物学家与研究视网膜的生物学家之间的交流甚少。研究球状星团的天文学家可能无法告诉你行星盘的最新进展。但有时，不同领域的科学家可以携手合作，将他们的研究整合为一些令人印象深刻的成果。语言演化研究中的一些持续性工作便是一个很好的例子。除了人类，没有其他物种能够使用语言。黑猩猩和其他灵长类动物可以交流，但它们无法发出人类可以发出的微妙声音，也无法将这些声音组织成有意义的句子。在我们祖先与其他猿类分道扬镳的这六百万年里，一定发生了什么——或者更可能的是，发生了很多事情。化石提供的线索非常有限，因为发声器官、肌肉和神经等使说话成为可能的结构过于脆弱，无法形成化石。而且，我们也没有类似于 Pleistocene Napster 的东西可以下载我们早期人类祖先的声音录音。幸运的是，人类基因组中保存着另一份演化记录。然而，要弄清单个基因在像语言这样复杂的事务中扮演的角色是极其困难的。事实上，直到 2001 年，科学家们才识别出一个与习得口语相关的基因。他们通过研究一个巴基斯坦家庭发现了这个基因，该家庭中半数成员患有一种影响其理解语法和说话能力的疾病。科学家们将这种疾病追溯到一个单一基因的单一突变，该基因现在被称为 FOXP2。FOXP2 属于一类在动物和真菌中发现的基因。它们都产生调控其他基因的蛋白质，在身体发育中发挥着重要作用。FOXP2 在其他哺乳动物中也存在，形式略有不同。例如，在小鼠中，编码蛋白质的基因部分与人类 FOXP2 有 93.5% 的相似性。对小鼠的研究表明，它在小鼠大脑发育中起着至关重要的作用。去年，另一组科学家将人类 FOXP2 与我们近亲灵长类动物的基因序列进行了比较。他们发现，黑猩猩的基因版本与小鼠的基因 hardly different。然而，在我们自身的演化谱系中，FOXP2 经历了一些剧烈的自然选择。通过比较不同个体携带的 FOXP2 的微小差异，科学家们能够估算出自然选择发生的时间——大约在 10 万年前。这大约是考古证据表明人类开始使用语言的时间。（有关这项工作的全面回顾，请点击这里。）那么，FOXP2 是如何为语言铺平道路的呢？要真正解决这个问题，唯一的办法是理解该基因的作用。例如，一些研究人员认为，它本身并不是一个“语言基因”；相反，它会干扰口腔的运动控制，从而使人很难学习语言。换句话说，它与语言的关系就像蒙眼布一样。这时，脑部扫描发挥了作用。最近，伦敦的一个科学团队通过对最初患有 FOXP2 基因缺陷家庭成员的大脑进行成像，得以一窥该基因的端倪。正如他们本周在《Nature Neuroscience》杂志上报道的那样，研究人员将该家庭成员分为拥有缺陷版 FOXP2 的人和拥有正常版 FOXP2 的人。然后，他们让受试者执行不同的语言任务，例如将动词与名词进行匹配。科学家们发现，FOXP2 的改变会改变大脑处理语言的方式。具体来说，在携带突变基因的人群中，一个被称为布罗卡区的语言处理区域的活跃程度远低于携带正常 FOXP2 的人。布罗卡区之所以有趣，原因有很多，其中一个就是该区域在灵长类动物中的功能。显然，它们不使用它来交谈。但是，这个区域是一些被称为“镜像神经元”的 remarkable 细胞的所在地。当一只猴子执行某个动作——例如转动一个杠杆——并且看到另一只猴子执行相同的动作时，这些神经元会以相同的模式放电。这些神经元可能使模仿成为可能，也许甚至在我们的发声器官准备好承担任务之前，就已经为原始的手语奠定了基础。（哈佛大学的 Marc Hauser 在这里就镜像神经元的作用提出了重要的保留意见。）当然，FOXP2 几乎肯定不会成为使人类语言成为可能的唯一基因。但得益于神经影像、基因表达谱分析和其他新技术，它可以成为科学家们用来打开这个谜团的“楔子”的尖端。
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